Эпилепсия
Это хроническое психоневрологическое заболевание, характеризующееся склонностью к повторяющимся внезапным припадкам.

Припадки бывают различных типов, но в основе любого из них лежит аномальная и очень высокая электрическая активность нервных клеток головного мозга, вследствие которой возникает разряд.

При возникновении аномального разряда нервных клеток участка головного мозга возможны три варианта развития событий:

1) разряд может прекратиться в границах его возникновения;

2) он может распространиться на соседние отделы мозга и прекратиться, встретив сопротивление;

3) он может распространиться на всю нервную систему и лишь затем прекратиться.

Припадки, возникающие в первых двух случаях, называют парциальными, в последнем же случае говорят о генерализованном припадке. При генерализованных припадках сознание всегда нарушается, тогда как при парциальных оно иногда утрачивается, а иногда сохраняется. Для обозначения припадков нередко используют также термины «судороги», «приступы», «эпизоды».
Лечение эпилепсии у собак

Сразу надо оговорится, что имеется в виду под словом лечение. Вылечить раз и навсегда эпилепсию, пройдя определенный курс лечения, практически не реально. Для лечения эпилепсии подойдет скорее термин "контроль эпилепсии". Контролируется эпилепсия практически всю жизнь собаки.

О том, что эпилепсия у собак в 75% случаев прекрасно лечится известно уже давно, но большинство собак владельцы усыпляют из-за того, что не могут ничего сделать с заболеванием своей собаки. До настоящего времени наиболее эффективные препараты для лечения эпилепсии у собак были недоступны их владельцам, данные препараты, в частности фенобарбитал, пентобарбитал и некоторые другие относятся к группе сильнодействующих веществ, оборот которых в нашей стране строго регламентирован, ситуацию осложняет еще и то, что в "ветеринарии" нет как такового понятия, как сильнодействующее вещество (СДВ), нет такого препарата как Фенобарбитал, нет неврологии, как таковой, и нет регламента работы с сильнодействующими веществами. Данный регламент появился недавно лишь в отношении Кетамина.
Цели лечения эпилепсии у собак

1. снизить риск развития повторных припадков, контролировать их и минимизировать возможность их развития, исключить возможность впадения собаки в эпистатус
2. улучшить прогноз, продлить срок жизни собаки
3. при ремиссии добиться отмены приёма противосудорожных препаратов без возобновления припадков
4. свести к минимуму побочные эффекты лечения
Эффективное лечение эпилепсии у собак - это реально и несложно
Прогноз при эпилепсии у собак

В большинстве случаев после единичного приступа прогноз благоприятный. Приблизительно у 75% больных собак на фоне лечения наступает ремиссия, т.е.припадки отсутствуют в течение 5-6 лет. В 20—30% приступы продолжаются, в таких случаях нередко требуется одновременное назначение нескольких противосудорожных препаратов.
Причины смерти при эпилепсии
Один из самых важных целей лечения эпилепсии, это недопущение развития эпилептического статуса у собаки.

Эпилептический статус особенно опасен в связи с выраженной мышечной активностью: тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны и крови из ротовой полости, а также задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу; сердечно-сосудистая система испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает отек мозга; ацидоз усиливает нарушения гемодинамики и микроциркуляции; вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга. При пролонгированном в клинике эпистатусе нарастает глубина коматозного состояния, судороги принимают тонический характер, гипотония мышц сменяется их атонией, а гиперрефлексия — арефлексией. Нарастают гемодинамические и дыхательные нарушения. Судороги могут полностью прекратиться и наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели и ротовая полость полуоткрыты, взгляд безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии может наступить смерть.

Два основных механизма ведут к цитотоксическому действию и некрозу, в них клеточная деполяризация поддерживается стимуляцией НМДА—глютамат рецепторов и ключевым моментом является запуск внутри клетки каскада разрушения. В первом случае чрезмерное нейрональное возбуждение является результатом отека (жидкость и катионы поступают внутрь клетки), ведущее к осмотическому повреждению и клеточному лизису. Во втором случае активация НМДА рецепторов активирует поток кальция в нейрон с аккумуляцией внутриклеточного кальция до уровня выше чем вмещает цитоплазматический кальцийсвязывающий протеин. Свободный внутриклеточный кальций является токсичным для нейрона и ведёт к серии нейрохимических реакций, включающих митохондриальные дисфункции, активирует протеолиз и липолиз, уничтожающие клетку. Этот замкнутый круг и лежит в основе гибели больного при эпистатусе.